Болевой синдром. Классификация и определение вертеброгенной люмбалгии по МКБ–10 Хроническая боль по мкб 10

Миофасциальный болевой синдром возникает вследствие спазмирования мышц и возникшей из-за этого их дисфункции. Как отдельное заболевание синдром не выделяют. Он возникает на фоне патологических изменений и заболеваний. Выделяют формы синдрома, который возникает при воздействии внешними факторами, такими как переохлаждение, стресс. Переутомление. Если не лечить патологию, то она может перейти в хроническое состояние, тогда симптомы боли будут преследовать человека длительное время.

Как для миофасциального, синдром больше подразделяется как вторичный, так как для начала процесса требуются изменения или воспаления мышц и фасций.Напряженные участки мышц и фасций имеют триггеррные точки. Чаще всего наблюдаются триггеры шей, конечностей, лица. Именно воздействие на точки вызывает симптомы патологии. Пораженная мышца имеет болезненное уплотнение или группу уплотнений, которые при воздействии на них внешними факторами подают сигналы боли.

Классификация

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) миофасциальный болевой синдром не имеет отдельный код по МКБ-10. Так как он сопровождается сопутствующими патологиями среди диагнозов МКБ-10, то код выставляется, опираясь на группу заболеваний по МКБ-10 – M-79 другие болезни мягких тканей. Часто в медицине встречается диагноз – M-79.1 (по МКБ-10) – миалгии и M-79.9 (МКБ-10) – неуточненные болезни мягких тканей.

Миофасциальный болевой синдром имеет два вида триггерных точек, которые могут образовываться в любой части тела. Активная точка отличается симптомами болезненности в месте поражения мышц или фасций и возможностью распространяться на окружающие участки. К примеру, триггеры шеи при надавливании на них отдают симптомы боли в области плеча, руки. Также если происходит поражение мышц лица, то иррадиация затрагивает область головы, шеи.

Симптомы болезненности могут проявляться как в состоянии покоя, так и при воздействии на них или нагрузке. Спровоцировать такое состояние, как приступ боли может переохлаждение, стресс, сквозняк и даже громкий шум. В месте локализации триггерных точек нередко наблюдается изменение цвета кожи, появляется повышенная потливость и нарушение чувствительности. Основное отличие активных точек в том, что симптомы боли настолько резкие, что пациент может выполнять непроизвольные движения из-за спазма. Активные точки часто наблюдаются при запущенной стадии патологии.

Второй вид триггеров – это латентные точки. Если провести пальпацию точек, то симптомы болезненности не иррадиируют и ощущаются только в месте надавливания. Активация их происходит только при воздействии, проявляющемся в нажатии на место поражения, нагрузку мышц, переохлаждении или стрессе.

В практике нередко наблюдается переход активных триггеров в латентные. Для этого необходимо лечить основную патологию, щадяще воздействовать на поврежденную группу мышц и проводить лечебные мероприятия. Но возможен и обратный процесс, если не лечить синдром, травмировать триггерные точки, раздражать организм внешними факторами.

Выделяют еще одну классификацию синдрома в зависимости от стадии процесса. При первой стадии наблюдаются острые симптомы на фоне воспалительных или дегенеративных процессов. Причины, вызывающие острую фазу – это остеохондроз шейный позвонков, поясницы, грыжи, артроз суставов и травмирование мышц. Симптомы проявляются ярко, возникают сильные боли, проходящие после приема анальгетиков и спазмолитиков. Больше всего себя проявляют активные триггерные точки.

Вторая фаза отличается появлением болезненности только при воздействии на триггеры. В покое симптомы не возникают. Если не лечить патологию, то она может перейти в третью фазу – хроническое течение. Такое состояние отличается наличием периодов обострения и ремиссии. Больше преобладают латентные триггеры.

Как для миофасциального, синдром считается больше как вторичный. Поэтому рассматривая причины, необходимо искать виновника поражения мышц и фасций.

Причины

Причины появления синдрома разделяют на две группы:

Внутренние причины основаны на заболеваниях, протекающих в организме. Это может быть остеохондроз шеи, неврит нервов лица, плоскостопие, артроз.
Внешние причины связаны с образом жизни человека, перенапряжениями мышц, травмами и переохлаждениями.

Рассмотрит причины поражения мышц около позвоночника, а точнее шеи и поясницы. В большинстве случаев остеохондроз и его осложнения вызывают фибромиалгию или синдром поражения мышц. При остеохондрозе изменяется структура позвоночника, происходит отложение солей, от этого нарушается питание и кровоснабжение тканей. Симптомы создают картину остеохондроза миофасциального, синдром с проявлениями болезненности, ограничениями подвижности шеи или позвоночника. Спазм мышц бывает также при спондилезе, протрузии, грыже дисков. В области шеи в связи с развитой системой иннервации при синдроме находится большое количество активных триггеров.

Причины синдрома могут быть связаны с аномалиями развития. К ним относят искривления позвоночника (кифоз, сколиоз), плоскостопие и разная длина ног. Если остеохондроз поражает мышцы шеи и поясницы, то искривление вовлекает в процесс и другие отделы. При разной длине ног возрастает нагрузка на одну сторону, что приводит к перенапряжениям и спазму.

Внешние причины связаны с особенностями образа жизни. Страдают школьники и студенты, а также люди умственного труда. Им приходится много времени проводить за компьютером, чтением или писанием, нередко в положении сидя голова опирается на руку. От этого возникает давление на мышцы лица и напряжение мышц руки. Водителя подвержены нагрузка на одно сторону, плюс свою роль играют сквозняки при езде с открытым окном. В таких случаях наблюдается не вторичный синдром, а первичный.

Такие факторы, раз длительная иммобилизация вызывает синдром. Такое бывает при наложении гипса, ношение воротника Шанца в области шеи, корсета. Угрожает возникновением синдрома работы или образ жизни с длительным обездвиживанием. Если переохладить мышцы или подвергать чрезмерным нагрузкам, то может начаться воспаление и появление триггерных точек.

Травматический фактор является одним из основных, так как во время травмы нарушается целостность мышц. Кроме этого, заживление ран, растяжений и ушибов сопровождается образованием фиброза, отчего возникает фибромиалгия.

При поражении мышц лица причины кроются в манере чрезмерно сжимать скулы, перенапрягать жевательные мышцы. Неврит, сквозняки и переохлаждения приводят к воспалению мышц лица.

Симптомы

Появляются симптомы воспаления по типу миофасциального, синдром вызывает болезненность и спазм пораженного участка. Если поражается область шеи, то триггеры распространяют боли по самой шее, плечевому поясу, в области руки и мышц лопатки. Кроме боли, возникает тугоподвижность, ограничение движений, поражаются функции органов, находящихся рядом. Около шеи проходят органы дыхания, поэтому нарушается процесс глотания, болит горло, ощущается чувство першения во рту.

Поражение поясницы вызывает вертеброгенный синдром, при котором нарушается нормальная функция ног, болит поясница, живот. Могут поражаться органы ЖКТ и мочеиспускания. Боли в конечностях ограничивают их движения, сгибания. Боль усиливается при пальпации. Симптомы могут проходить самостоятельно или протекать в хронической форме при наличии сопутствующих болезней.

При поражении мышц лица затрудняется процесс жевания, нарушается нормальная выработка слюны, слез. Ограничиваются движения челюстью, пациент нередко принимает симптомы за стоматологические отклонения. Как при поражении шеи, так и лица наблюдаются боли в голове, проблемы с давлением, головокружения.

Лечение

Лечение миофасциального синдрома начинается с выявления причины такого состояния. Проводится диагностика, при которой устанавливаются факторы риска, обследуется организм и место появления триггеров на скрытые патологии. При обследовании исключаю онкологические процессы.

Лечить синдром нужно с иммобилизации поврежденного участка.Исключаются факторы риска:

перенапряжения;
переохлаждения;
стрессы;
травмирования.

При необходимости назначается блокада триггеров с помощью Новокаина или Лидокаина. Чтобы снять спазм мышц, необходим курс миорелаксантов. Препараты группы НПВС назначаются при сильных болях и болезнях позвоночника и суставов.

Эффективно лечить триггеры с помощью мазей с анальгетиком или НПВС. При вредных факторах (стрессы, переутомления) назначаются седативные препараты, антидепрессанты.

В период реабилитации проводится курс физиотерапии, массаж и ЛФК. Вылечив основную патологию или устранив факторы воздействия, организм начнет восстанавливаться. После медикаментозного лечения курс массажа не должен превышать 10-15 сеансов, а если есть проблемы с позвонками, то необходимо вмешательство мануальщика. Также назначаются физиопрецедуры – от 7 до 10 сеансов, после чего нужен перерыв.

Операции назначаются при грыжах, аномалиях развития и других серьёзных патологиях.

Острая боль.
Острая боль определяется как краткая по времени проявления боль с легко идентифицируемой причиной. Острая боль - это предупреждение организму о существующей в данный момент опасности органического повреждения или заболевания. Часто стойкая и острая боль сопровождается также ноющей болью. Острая боль обычно концентрируется в определённом участке перед тем, как она каким-то образом распространится шире. Этот тип боли обычно хорошо поддаётся излечению.
Хроническая боль.
Хроническая боль первоначально определялась как боль, которая продолжается около 6 месяцев и более. Сейчас она определяется как боль, которая упорно сохраняется дольше того соответствующего отрезка времени, в течение которого она обычно должна завершаться. Часто она более трудная для излечения, чем острая боль. Особое внимание требуется при обращении к любым болям, которые стали хроническими. В исключительных случаях нейрохирурги могут провести сложную операцию по удалению отдельных частей головного мозга пациента, чтобы справиться с хроническими болями. Подобное вмешательство может избавить пациента от субъективного ощущения боли, но так как сигналы от болевого очага всё равно будут передаваться по нейронам, тело продолжит реагировать на них.
Кожная боль.
Кожная боль возникает при повреждении кожи или подкожных тканей. Кожные ноцицепторы оканчиваются чуть ниже кожи, и благодаря высокой концентрации нервных окончаний предоставляют высокоточное, локализованное ощущение боли малой продолжительности.
[править].
Соматическая боль.
Соматическая боль возникает в связках, сухожилиях, суставах, костях, кровяных сосудах и даже в самих нервах. Она определяется соматическими ноцицепторами. По причине нехватки болевых рецепторов в этих участках они производят тупую, плохо локализуемую, более продолжительную боль, чем у кожных болей. Сюда входят, например, растяжения суставов и сломанные кости.
Внутренняя боль.
Внутренняя боль возникает от внутренних органов тела. Внутренние ноцицепторы расположены в органах и во внутренних полостях. Ещё большая нехватка болевых рецепторов в этих участках тела приводит к появлению более нудящей и продолжительной, по сравнению с соматической, боли. Внутреннюю боль особенно тяжело локализовать, и некоторые внутренние органические повреждения представляют собой «приписываемые» боли, когда ощущение боли приписывается участку тела, которое никак не связано с участком самого повреждения. Сердечная ишемия (недостаточное содержание крови в сердечной мышце) - это, возможно, самый известный пример приписываемой боли; ощущение может располагаться как отдельное чувство боли чуть выше грудной клетки, в левом плече, руке или даже в ладони. Приписываемая боль может объясняться открытием того, что болевые рецепторы во внутренних органах также возбуждают и спинномозговые нейроны, которые возбуждаются при кожных повреждениях. После того, как мозг начинает ассоциировать возбуждение этих спинномозговых нейронов со стимуляцией соматических тканей в коже или мускулатуре, болевые сигналы, идущие от внутренних органов, начинают интерпретироваться мозгом как происходящие от кожи.
Фантомная боль.
Фантомная боль в конечностях - ощущение боли, возникающее в утраченной конечности или в конечности, которая не чувствуется с помощью обычных ощущений. Данное явление практически всегда связано со случаями ампутаций и паралича.
Невропатическая боль.
Невропатическая боль («невралгия») может появиться как результат повреждения или заболевания самих нервных тканей (например, зубная боль). Это может нарушить возможность чувствительных нервов передавать правильную информацию таламусу (отделу промежуточного мозга), и отсюда мозг неправильно интерпретирует болевые стимулы, даже если отсутствуют очевидные физиологические причины боли.
Психогенная боль.
Психогенную боль диагностируют в отсутствие органического заболевания или в том случае, когда последнее не может объяснить характер и выраженность болевого синдрома. Психогенная боль всегда имеет хронический характер и возникает на фоне психических расстройств: депрессии, тревоги, ипохондрии, истерии, фобии. У значительной части больных важную роль играют психосоциальные факторы (неудовлетворенность работой, стремление получить моральную или материальную выгоду). Особенно тесные связи существуют между хронической болью и депрессией.

Дискомфорт в области грудной клетки

Дискомфорт во время ходьбы

Затруднение при глотании

Изменение цвета кожи в области поражения

Нарушение жевания

Отечность в пораженном месте

Ощущение жара

Подергивание мышц лица

Потемнение мочи

Распространение боли в другие области

Щелчки при открывании рта

Болевой синдром – дискомфортное ощущение, которое чувствовал каждый человек хотя бы раз в жизни. Таким неприятным процессом сопровождаются практически все заболевания, поэтому данный синдром имеет множество разновидностей, для каждого из которых характерны свои собственные причины возникновения, симптомы, их интенсивность, продолжительность и способы лечения.

Очень часто люди пытаются сами от него избавиться и обращаются за помощью к врачам слишком поздно, требуя при этом немедленного лечения. Также важно понимать, что проявление боли не всегда плохо, а, наоборот, даёт понять человеку с каким внутренним органом у него проблемы.

Разновидности

Болевой синдром обладает широким спектром разнообразия, так как человеческий организм благоприятное поле для его проявления. Различают множество болевых синдромов:

миофасциальный болевой синдром – напряжение мышц, из-за которого возникает неожиданная острая боль. Не имеет ярко выраженной локализации, так как у человека мышцы расположены по всему телу;
абдоминальный болевой синдром – является самым частым выражением проблем с ЖКТ и сопровождается разной интенсивностью болевых ощущений. Нередко встречается абдоминальный болевой синдром у детей – причинами выражения может стать абсолютно любой патологический процесс в детском организме - от вирусной простуды до неправильного функционирования внутренних органов;
вертеброгенный болевой синдром – в этом случае отмечается появление болезненных ощущений в позвоночном столбе и спине в целом. Появляется на фоне сжимания корешков нервов спинного мозга. В медицинской сфере имеет второе название – корешковый болевой синдром. Возникает чаще при остеохондрозе. Боль может беспокоить человека не только в спине, но и в ногах и грудной клетке;
анокопчиковый болевой синдром – исходя из названия, локализуется в зоне копчика и задней промежности. Для диагностики такого типа боли нужно проводить всестороннее обследование пациента;
пателлофеморальный – характеризуется болезненными ощущениями в коленном суставе. Если вовремя не начать лечение, может привести к инвалидности больного, так как происходит стирание хряща;
нейропатический – выражается только при поражении центральной нервной системы и свидетельствует о нарушении структуры или функционирования тканей. Возникает от различных травм или инфекционных заболеваний.

Кроме этой классификации, каждый из синдромов может существовать в виде:

острого – при одноразовом проявлении симптомов;
хронического болевого синдрома – который выражается периодическим обострением признаков.

Часто встречающиеся синдромы имеют собственное обозначение в международной системе классификации заболеваний (МКБ 10):

миофасцилярный – М 79.1;
вертеброгенный – М 54.5;
пателлофеморальный – М 22.2.

Этиология

Причины возникновения каждого из синдромов зависят от места локализации. Так, миофасциальный болевой синдром появляется на фоне:

продолжительного употребления медикаментов;
различных заболеваний сердца и травм грудной клетки;
неправильной осанки (очень часто выражается из-за сутулости);
ношения тесной и неудобной одежды, сильного сдавливания поясами;
выполнения тяжёлых физических упражнений. Нередко таким недугом страдают профессиональные спортсмены;
повышения массы тела человека;
сидячих условий труда.

Поводом для появления абдоминального типа синдрома, помимо заболеваний органов ЖКТ, служат:

ломка от употребления наркотических веществ;
расшатанная нервная система;

Корешковый болевой синдром проявляется при:

переохлаждении организма;
врождённой патологии строения позвоночника;
малоподвижном способе жизни;
онкологии спинного мозга;
сильном воздействии физических нагрузок на позвоночник;
гормональных перепадах, которые могут возникнуть из-за беременности или удаления всей или одной половины щитовидной железы;
различных травмах спины и позвоночника.

Появления хронического болевого синдрома обусловлено:

заболеваниями или повреждениями опорно-двигательного аппарата;
различными поражениями суставов;
туберкулёзом;
остеохондрозом;
онкологическими новообразованиями в позвоночнике.

Причины анокопчикового болевого синдрома:

травмы копчика или таза, сильные одноразовые или незначительные, но регулярные. Например, езда на автомобиле по плохим дорогам;
осложнения после врачебного вмешательства в зоне заднего прохода;
продолжительная диарея;
хронические .

Основаниями к формированию пателлофеморальной боли могут быть:

стоячая работа;
длительные пешие прогулки или походы;
нагрузки в виде бега и прыжков, очень часто выполняемые спортсменами;
возрастная группа, довольно часто такому недугу подвержены люди пожилого возраста;
травмы колена, даже незначительные приводят к образованию такого типа боли, но не сразу, а через некоторый период времени.

Провокаторы нейропатического синдрома:

инфекции, которые повлияли на работу головного мозга;
патологические процессы, протекающие в данном органе, например, кровоизлияния или образование раковых опухолей;
недостаток в организме витамина В12;

Причиной вертеброгенного синдрома зачастую является остеохондроз.

Симптомы

В зависимости от типа проявления болевых ощущений, симптомы могут быть выражены интенсивно или вовсе отсутствовать. Признаками миофасциального болевого синдрома бывают:

постоянная боль без ярко выраженной локализации;
щелчки при открывании рта;
ротовая полость не раскрывается более чем на два сантиметра (в нормальном состоянии – около пяти);
проблематичное жевание и глотание;
перемещение боли в уши, зубы и горло;
неконтролируемое подёргивание мышц лица;
частые позывы к мочеиспусканию;
дискомфорт во время ходьбы;
неприятные ощущения в области грудной клетки.

Симптомы абдоминального синдрома:

повышенная утомляемость организма;
сильные головокружения;
частые рвотные позывы;
ритм сердцебиения повышен, возможны боли в грудной клетке;
потеря сознания;
вздутие живота;
боль может распространиться на спину и нижние конечности;
кал и моча приобретают более тёмный оттенок.

Проявление анокопчикового болевого синдрома:

при дефекации болит задний проход и прямая кишка, а в обычном состоянии такое чувство локализируется только в копчике;
обострение дискомфорта в ночное время, причём не имеет никакого отношения к походам в туалетную комнату;
продолжительность боли от нескольких секунд до часа;
тупая боль может переместиться в ягодицы, промежность и бедра.

Для корешкового болевого синдрома характерны признаки:

появление боли в зависимости от того, какой нерв был повреждён. Так, она может ощущаться в шее, грудной клетке, спине, сердце и ногах;
ночью может проявляться повышенным потоотделением;
отёчность и изменение оттенка кожи;
полное отсутствие чувствительности в месте повреждения нерва;
мышечная слабость.

Симптомы такого синдрома могут напоминать признаки остеохондроза.

Пателлофеморальные боли выражены в одном определённом месте – колене, а основным симптомом считается довольно хорошо слышимый хруст или треск во время движений. Это объясняется тем, что косточки сустава соприкасаются вследствие истончения хряща. В некоторых случаях проявляются симптомы остеохондроза.

Диагностика

Из-за того, что для некоторых болевых синдромов место локализации боли определить затруднительно, основными средствами диагностики становятся аппаратные исследования.

При диагностике миофасциального болевого синдрома используют – ЭКГ, эхокардиографию, коронографию и биопсию миокарда. Для подтверждения абдоминального типа проводят анализы и , и , ФЭГДС. Женщинам проводится тест на беременность.

В определении анокопчикового болевого синдрома важное место занимает дифференциальная диагностика. Недуг следует отличить от других заболеваний анального отверстия, имеющих похожие признаки. Проводится рентгенография и дополнительные консультации гинеколога, уролога и травматолога.

Распознавание корешкового синдрома проходит на основе осмотра и пальпации, а также МРТ не только спины, но и грудной клетки. Во время диагностики важно исключить остеохондроз. Из-за чёткого места локализации пателлофеморальный синдром диагностируется довольно просто, при помощи КТ, МРТ и УЗИ. На ранних стадиях заболевания рентгенография не проводится, так как никаких нарушений в структуре колена обнаружено не будет.

Лечение

Для каждого отдельно взятого типа болевого синдрома характерны персональные методы терапии.

Для лечения миофасциального болевого синдрома применяют не один способ, а целый комплекс лечебных мероприятий:

исправление осанки и укрепление мышц спины и грудной клетки проводится при помощи ношения специальных корсетов;
медикаментозные инъекции витаминов и обезболивающих;
физиотерапевтические методики, лечение пиявками, курс массажей и иглоукалывание.

Абдоминальный болевой синдром лечится довольно затруднительно, особенно в случае, если не удалось определить его причину, так что врачам приходится самостоятельно искать способы избавления от боли. Для этого могут быть выписаны антидепрессанты, различные спазмолитики и препараты, направленные на расслабление мышц.

Лечение анокопчикового болевого синдрома в основном состоит из средств физиотерапии, которые включают в себя – УВЧ, влияние токов, использование лечебных грязевых компрессов, массаж спазмированных мышц. Из лекарственных препаратов назначают противовоспалительные и седативные вещества.

Терапия корешкового синдрома состоит из целого комплекса мероприятий – обеспечения полного покоя пациенту, применение медицинских препаратов, которые снимают боль и воспаление, прохождение нескольких курсов лечебных массажей. Терапия имеет общие черты с лечением остеохондроза.

Чтобы вылечить пателлофеморальный синдром на ранних стадиях, достаточно будет обеспечить покой и полное обездвиживание поражённой конечности на протяжении одного месяца, используя при этом компрессы, которые назначит специалист. На более поздних стадиях может понадобиться хирургическая операция, во время которой либо трансплантируется хрящ, либо приводят в нормальное состояние косточки сустава.

Чем раньше начнётся лечение нейропатического синдрома, тем лучший будет прогноз. Терапия состоит из введения лекарственных препаратов, таких как анестетики. Также проводится терапия антидепрессантами и антиконвульсантами. К нелекарственным методам относят иглоукалывание и электронейростимуляцию.

Профилактика

Для предотвращения появления болевого синдрома необходимо:

всегда следить за правильной осанкой и не перегружать мышцы спины (отлично поможет избежать корешкового типа);
выполнять умеренные физические нагрузки и вести подвижный образ жизни. Но главное - не преувеличить, чтобы не возник пателлофеморальный синдром;
держать в норме массу тела и не допускать ожирения;
носить только удобную одежду и ни в коем случае не узкую;
избегать травм, в особенности спины, ног, грудной клетки и черепа.
при малейших расстройствах состояния здоровья немедленно обращаться к врачам;
несколько раз в год проходить профилактические обследования в клинике.

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы . Без нормального функционирования систем, обеспечивающих восприятие боли, существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. На сегодняшний день доказано, что характер, длительность и интенсивность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социальными и экономическими проблемами. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью, поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Боль является результатом одновременной динамической обработки импульсов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слуховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. Поэтому боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций.

Психологические и социальные проблемы могут оказывать существенное влияние на переживание боли человеком . В этих случаях сила и продолжительность боли может превышать ее сигнальную функцию и не соответствовать степени повреждения. Такая боль становится патологической. Патологическая боль (болевой синдром) в зависимости от длительности подразделяется на острую и хроническую боль. Острая боль — это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Острая боль, как правило, исчезает при устранении повреждения. Лечение такой боли обычно симптоматическое, и, в зависимости от ее интенсивности, используются либо ненаркотические, либо наркотические анальгетики. Течение боли в виде симптома, сопровождающего основное заболевание, благоприятное. При восстановлении функции поврежденных тканей исчезает и болевая симптоматика. Вместе с тем у ряда пациентов продолжительность боли может превышать длительность основного заболевания. В этих случаях боль становится ведущим патогенным фактором, вызывая серьезные нарушения многих функций организма и сокращая продолжительность жизни пациентов. По данным Европейского эпидемиологического исследования частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет около 20%, то есть каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом .

Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, скелетно-мышечные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождается исчезновением болевого синдрома . В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер . Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей . Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Проблема хронической боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Поиск ответов на эти вопросы представляет чрезвычайный интерес для исследователей и врачей и во многом определяет современные направления по изучению проблемы боли.

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боли психологической природы) . В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивные болевые синдромы

Ноцицептивными считают боли, возникающие вследствие поражения тканей с последующей активацией ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активирующихся различными повреждающими стимулами. Примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. В клинической картине ноцицептивных болевых синдромов всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гиперальгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью).

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) . Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.) и поступающих из плазмы крови, выделяющихся из поврежденной ткани, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране ноцицепторов, делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах .

Вторичная гиперальгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие интенсивной постоянной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей . Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Выраженность и продолжительность сенситизации периферических и центральных ноцицептивных нейронов напрямую зависят от характера повреждения тканей, и в случае заживления ткани исчезает феномен периферической и центральной сенситизации. Иными словами, ноцицептивная боль представляет собой симптом, возникающий при повреждении ткани.

Невропатические болевые синдромы

Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы , однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение были внесены изменения. Согласно новому определению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы . Клинически невропатическая боль проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гиперальгезии, дизестезии, гиперпатии . Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга . Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи . В этих условиях облегчается формирование болевого ощущения.

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40-70% крыс . Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов . Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли . Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27-70% больных, перенесших опоясывающий лишай .

Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18-35% случаев . И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны , можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.

На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва . Кроме этого, анализ заболеваний, коморбидных невропатической боли, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли . В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства . Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами . Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым «болезням регуляции», сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам .

Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии схожих изменений в фоновой ритмике ЭЭГ, отражающих дисфункцию корково-подкорковых отношений . Представленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий — повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.

Психогенные болевые синдромы

К психогенным болевым синдромам согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли относятся:

Боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением;

Боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания;

Боли при истерии и ипохондрии, не имеющие соматической основы;

Боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения . Иными словами, ведущим, пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.

Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства, при котором болевые симптомы нельзя объяснить имеющейся соматической патологией и они не являются преднамеренными. Для пациентов, склонных к соматоформным расстройствам, характерно наличие в анамнезе множественных соматических жалоб, появившихся в возрасте до 30 лет и продолжающихся много лет. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно, и до настоящего времени оно вызывает много дискуссий.

Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы . Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов — или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами и/или посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах.

Психологический конфликт практически всегда также сопровождается активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления . В условиях нейрогенного воспаления из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом, вызывая увеличение проницаемости сосудов и высвобождение из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь, медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану ноцицепторов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.

Заключение

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему — от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).

В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте .

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющим является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая является, как правило, чрезмерной, не адекватной повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Литература

Акмаев И.?Г., Гриневич В.?В. От нейроэндокринологии к нейроиммуноэндокринологии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2001. №. 1. С. 22-32.

Бреговский В.?Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы) // Боль, 2008. № 1. С. 2-34.

Данилов А.?Б., Давыдов О.?С. Нейропатическая боль. М.: Боргес, 2007. 192 с.

Дизрегуляционная патология/Под ред. академика РАМН Г.?Н.?Крыжановского. М.: Медицина, 2002. 632 с

Крупина Н. А, Малахова Е. В, Лоранская И.?Д., Кукушкин М.?Л., Крыжановский Г.?Н. Анализ электрической активности мозга у больных с дисфункциями желчного пузыря // Боль. 2005. № 3. С. 34-41.

Крупина Н.?А., Хадзегова Ф.?Р., Майчук Е.?Ю., Кукушкин М.?Л., Крыжановский Г.?Н. Анализ электрической активности мозга у больных с синдромом раздраженной кишки // Боль. 2008. № 2. С. 6-12.

Кукушкин М.?Л., Хитров Н.?К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004. 144 с.

Пшенникова М.?Г., Смирнова В.?С., Графова В.?Н., Шимкович М.?В., Малышев И.?Ю., Кукушкин М.?Л. Устойчивость к развитию невропатического болевого синдрома у крыс линии август и популяции вистар, обладающих разной врожденной устойчивостью к стрессовому воздействию // Боль. 2008. № 2. С. 13-16.

Решетняк В.?К., Кукушкин М.?Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В кн.: Актуальные проблемы патофизиологии. Избранные лекции (Под ред. Б.?Б.?Мороза) М.: Медицина, 2001. С. 354-389.

Abstracts of the Second International Congress on Neuropathic Pain (NeuPSIG). June 7-10, 2007. Berlin, Germany // Eur J Pain. 2007. V. 11. Suppl 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. V. 13. P. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P.?L., De Civita M., Penrod J.?R. Comorbidity and physician use in fibromyalgia // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Quantitative EEG power and asymmetry increase 36 h before a migraine attack // Cephalalgia. 2008. № 2. Р. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment // European Journal of Pain. 2006. V. 10. P. 287-333.

Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms/prepared by International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy; editors, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2 nd ed. Seattle: IASP Press, 1994. 222 р.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. The Prevalence, Severity, and Impact of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2006. V. 29. P. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. Postherpetic neuralgia-pathogenesis, treatment, and prevention //New Engl J Med. 1996. V. 335. P. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Computerized EEG analysis in migraine patients // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). Р. 249-254.

Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropathic Pain: Mechanisms and Treatments // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. № 9. P. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. et al. Population-based study of herpes zoster and its sequelae // Medicine. 1982. V. 61. P. 310-316.

Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. The association of comorbidities, utilization and costs for patients identified with low back pain // BMC Musculoskeletal Disorders. 2006. V. 7. P. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Increased EEG power and slowed dominant frequency in patients with neurogenic pain // Brain. 2006. V. 129. P. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.?R., Von Korff M., Kessler R. Mental and Physical Comorbid Conditions and Days in Role Among Persons with Arthritis // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). P. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et al. Topical capsaicin in painful diabetic neuropathy: controlled study with long-term follow-up //Diabetes Care. 1992. Vol. 15. P. 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. et al. Neuropathuc pain: redefinition and a grading system for clinical and research diagnostic purposes // Neurology. 2008. V. 70. P. 3680-3685.

Tunks E.?R., Weir R., Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. № 4. P. 235-242.

Waddell G., Burton A.?K. Occupational health guidelines for the management of low back pain at work: evidence review // Occup. Med. 2001. V. 51. № 2. P. 124-135.

Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5 th Edition S.?B.?McMahon, M.?Koltzenburg (Eds). Elsevier Churchill Livingstone. 2005. 1239 p.

М. Л. Кукушкин , доктор медицинских наук, профессор

Учреждение Российской академии медицинских наук НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН , Москва

Возможно, будет полезно почитать: